أبوظبي في 28 سبتمبر/ وام / كشفت دراسة أجراها باحثون في جامعة نيويورك أبوظبي أن جيناً واحداً مسبباً للسرطان يمكن أن يؤدي إلى استجابات مختلفة بين الخلايا، إذ قد يساعد بعضها في منع تكون الأورام، بينما يمكن أن يسهم بعضها الآخر في تطورها.

وأظهرت الدراسة، التي نشرت في دورية “تقارير المنظمة الأوروبية للأحياء الجزيئية”، أن هذا الجين يمكن أن يحفز أنواعاً مختلفة من الشيخوخة الخلوية، وهي آلية دفاع طبيعية تتوقف فيها الخلايا التالفة عن الانقسام، بما يساعد على الحد من تكوّن الأورام.

وباستخدام نموذج لسرطان الكبد في “سمك الزرد”، درس الباحثون الاستجابة المبكرة للخلايا عند تحفيز الجين المسبب للسرطان، ووجدوا أن بعض الخلايا ما قبل السرطانية تدخل في حالة شيخوخة نهائية، ما يمنعها من تكوين أورام، في حين تستطيع خلايا أخرى استعادة قدرتها على الانقسام، ما قد يسهم في تطور السرطان.

وتدخل بعض الخلايا السرطانية في حالة شيخوخة نتيجة العلاجات الكيميائية، إلا أن هذه العلاجات لا تقضي عليها جميعاً، ولهذا السبب، يدرس الباحثون استخدام أدوية تعرف باسم “سينوليتيك” لاستهداف هذه الخلايا والقضاء عليها.

واختبر الباحثون خلال الدراسة أحد هذه المركبات، ووجدوا أنه كان فعالاً ضد بعض الخلايا ما قبل السرطانية، لكنه لم يؤثر في خلايا أخرى.

وقالت كريستين سادلر أدبلي، أستاذة الأحياء في جامعة نيويورك أبوظبي والمؤلفة الرئيسية للدراسة، إن نتائج البحث تظهر أن الخلايا لا تستجيب بالطريقة نفسها عند تحفيز الجينات المسببة للسرطان.

وأضافت أن هناك أنواعاً مختلفة من الشيخوخة الخلوية، وأن نوع الشيخوخة الذي تدخل فيه الخلية ما قبل السرطانية يمكن أن يؤثر في قدرتها على التحول إلى خلية سرطانية، كما أن هذه الأنواع المختلفة من الخلايا قد تستجيب بصورة مختلفة للعلاجات.

وأشارت إلى أن مشاركة طلاب الجامعة في مشاريع التخرج في هذا البحث أسهمت في الوصول إلى هذه النتائج، مؤكدة أهمية إتاحة الفرصة للطلاب للمشاركة في أبحاث علمية ذات تأثير والحصول على التوجيه اللازم.

وأُجريت الدراسة من قبل فريق من الباحثين في جامعة نيويورك أبوظبي، بالتعاون مع مركز الجينومات وأنظمة الأحياء في الجامعة.

وتوفر نتائج الدراسة فهماً جديداً لكيفية استجابة الخلايا عند تحفيز الجينات المرتبطة بالسرطان، وقد تساعد الباحثين على تطوير طرق أكثر دقة لاستهداف الخلايا التي تدخل في حالة الشيخوخة كجزء من علاجات السرطان.

المصدر – وكالة أنباء الإمارات

شاركها.

التعليقات مغلقة.